【盘点】2019年9月20日Blood研究陈奕迅

【1】恶连续性体液三兄弟几率图谱doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在临床上，评估三兄弟连续性癌症几率至关最重要，因其能够适时区分人群之中恶连续性几率不同的个体。科学研究部门对来自瑞典家庭成员癌症统计数据库之中的1600多万人的统计数据进行统计数据分析，以了解不同的体液恶连续性的三兄弟几率及其潜在的间的关系。在鉴别出153115位原发连续性体液恶连续性患者后，科学研究部门通过计算这些患者的391，131位直系亲属的标准简化发病率(SIR)，来量简化三兄弟一般来说几率(FRRs)。结果显示，大多数FRRs升高的体液恶连续性为同一类型，FRRs最高的常见于混合巨噬细胞型霍奇金癌症(SIR=16.7)、淋巴浆巨噬细胞连续性癌症(SIR=15.8)和套巨噬细胞癌症(SIR=13.3)。另有证据提示多种体液恶连续性之间存在多效连续性关系，相当多是慢连续性淋巴巨噬细胞白血病(CLL)与其他B巨噬细胞和骨髓增生连续性的三兄弟几率升高有关。【2】CD37高发基因型与弥漫连续性大B巨噬细胞癌症doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185近来，科学研究部门推测在Cd37敲除的小鼠之中，CD37缺失可诱导形成自发连续性B巨噬细胞癌症，而且还与弥漫连续性大B巨噬细胞癌症（DLBCL）患者的预后不当具体。本科学研究共对137例原发连续性DLBCL患者进行CD37基因型统计数据分析，包括44例起源于生殖器官或之中枢神经系统的原发连续性免疫优势底物具体连续性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37基因型在IP-DLBCL传染病之中的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL传染病之中未检查到CD37基因型。检查到的CD37基因型包括10个错义基因型、1个缺失和3个解码底物基因型。CD37错义基因型的建模和功能统计数据分析显示，功能连续性丧失体现位癌症B巨噬细胞巨噬细胞膜上的CD37亚基表达受损。【3】Weibel-Palade原生质的区内亚基质组学揭示VWF排泄的新催化反应因子doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade原生质(WPB)是一种特殊性的内皮巨噬细胞排泄巨噬细胞器，可储存调节血管壁止血和局部炎症的因子。内皮巨噬细胞活简化触发WPB快速排泄，导致白巨噬细胞滚动和红细胞捉到具体的粘附分子(分别是P-可选择素和血管壁连续性血友病因子[VWF])呈现于巨噬细胞表面。虽然存留WPB是一种最重要的排泄巨噬细胞器，但尚无对WPB有关各种因素的全面了解。科学研究部门尝试通过使用过氧简化物肽APEX2与两个存留的WPB具体亚基(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)建构的近距离亚基质组学作法来解决上述问题。结果推测APEX2- rab3b /27a相结合构建物可无论如何小分子而会内皮巨噬细胞的WPB，而且WPB召募APEX2可使其区内的亚基发生生物素简化。对泛素简化的亚基进行质谱统计数据分析鉴定出183个WPB具体的亚基。虽然其之中有部分是已报道的导向到WPB上的因子，但大部分都是既往未推测与WPB微生物学具体的亚基。其之中SNARW互作亚基Munc13-2可特异连续性的导向到WPB，是促进抑制剂诱发的WPB胞吐和VWF排泄的新因子。